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高血压治疗的用药监护
张石革(北京大学第四临床医学院；医院；北京)
高血压是以体循环动脉压持续升高、周围小动脉阻力增高同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的心血管综合征。为最常见的慢性病，是心脑血管病中最主要的危险因素，其所致的脑卒中、心肌梗死、心绞痛、心力衰竭及慢性肾病等主要并发症，不仅致残、致死率高，且沉重消耗医疗资源，严重威胁着人类的健康。
1血压与高血压概述与分类
1.1血压的概述
血压(BP)是血液对血管壁的侧压，分为收缩压(高压)和舒张压(低压)。收缩压(SBP)是心脏在收缩射血中期即心室收缩时的压力，借以推动血液在动脉内向前行进；舒张压(DBP)是心脏在收缩射血末期即心室舒张时的压力，此时的动脉壁回缩，动脉血压降到最低的压力。收缩压和舒张压保持一定的脉压差距(脉压差)。正常人两上肢脉压差一般为10～20mmHg(1.3～2.7kPa)，下肢较上肢偏高20～40mmHg(2.7～5.3kPa)。在正常情况下，血压通过心排出量、外周血管阻力的瞬间调节来维持，其发生在小动脉、毛细血管后静脉(容量血管)、心脏、肾脏，通过血容量来调控血压。而通过自主神经系统发挥作用的压力反射与激素调节机制包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等在4个调节部位维持正常血压。高血压患者的血压调控机制与正常人相同，其与正常人的不同之处在于压力调节系统被设定在较高血压水平上。
1.2高血压的概述
高血压在临床经非同日(一般间隔1～2周)3次测量，收缩压≥mmHg(18.6kPa)和/或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)者，可诊断为高血压。临床上分为原发、继发性两类。发病原因不明的称之为原发性高血压，又称高血压病，占总高血压患者的90%以上。约有10%的高血压患者，其血压的升高是因为本身有明确而独立的病因及疾病所致一种临床表现，称之为继发性高血压。
我国人群中高血压患病率呈持续增长态势，每5个成人中就有1人患高血压，患者至少2亿多人，每年新增万例，但知晓率、治疗率和达标率均较低。
1.3高血压的分级
《中国高血压防治指南》(年修订版)按血压水平将血压分为正常血压、正常高值及高血压。血压低于/80mmHg定为正常血压。血压～/80～89mmHg定为正常高值。将高血压定义为：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥mmHg和/或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1、2、3级。收缩压≥mmHg和舒张压90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在应用抗高血压药，血压虽低于/90mmHg，亦应诊断为高血压。参见表1-1.
表1-1.血压水平的定义和分类
类别
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
正常血压
和
80
正常高值
～13和/或
80～89
高血压：
≥和/或
≥90
1级高血压(轻度)
～和/或
90～99
2级高血压(中度)
～和/或
～
3级高血压(重度)
≥和/或
≥
单纯收缩期高血压
≥和
90
若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
1.4高血压的危险分层
高血压患者的治疗决策不仅要依据其血压水平，还要根据以下诸方面：①危险因素；②靶器官损害；③糖尿病；④并存临床情况如心，脑血管病，肾病等。因此从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者作心血管危险分层。按危险度将高血压患者分为低危组、中危组、高危组、极高危组4组。见表1-2：
表1-2.高血压危险程度分层标准
其他危险因素
和病史
血压(mmHg)
1级高血压
SBP～
或DBP90～99
2级高血压
SBP～
或DBP～
3级高血压
SBP≥
或DBP≥
无其他危险因素
低危
中危
高危
1～2个危险因素
中危
中危
极高危
≥3个危险因素
高危
高危
极高危
靶器官损害
临床合并症或合并糖尿病
很高危
很高危
很高危
2高血压的治疗
2.1治疗目标
高血压治疗主要目的是控制血压达标，最大限度地控制动脉粥样硬化，减少高血压对靶器官损害，降低心脑血管发病和死亡的总体危险。因此，在治疗高血压的同时，还应当干预患者检查出来的所有可逆性危险因素(吸烟、血脂异常或糖尿病)，并适当处理患者同时存在的各种临床情况。危险因素越多，其程度越严重，若还兼有临床情况，主要心血管病的绝对危险就更高，治疗这些危险因素的力度应越大。
降压目标，一般高血压患者应将血压应降至/90mmHg，年轻人或糖尿病及肾病患者降至/80mmHg；65岁及以上老年人收缩压降至＜mmHg/90mmHg，如能耐受，还可进一步降低；伴随肾病、糖尿病、或病情稳定的冠心病或脑血管病的高血压者治疗更宜个体化，可将血压降至/80mmHg以下。
2.2治疗原则
高危及很高危患者：必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；中危患者：先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解情况，然后决定是否开始药物治疗；低危患者：观察患者相当一段时间，然后决定是否开始药物治疗。应紧密结合高血压的分级和危险分层方案，全面考虑患者的血压升高水平、并存的危险因素、临床情况、以及靶器官损害，为每例患者制定具体的全面治疗方案。全面治疗方案包括：(1)监测患者的血压和各种危险因素。(2)药物治疗，降低血压，控制其它危险因素和临床情况。(3)改善生活行为(适用于所有高血压患者，包括使用降压药治疗的患者)。
2.3高血压的药物治疗
药物治疗主要目的是最大程度地降低心脑血管并发症发生和死亡的总体危险，在控制血压同时，干预所有其他可逆性心血管危险因素(吸烟、高胆固醇血症、高尿酸血症、糖尿病等)，并适当处理同时存在的各种临床情况。危险因素越多，其程度越严重，若还兼有临床情况，则心血管病的绝对危险就越高，对这些危险因素的干预力度也应越大。需要治疗所有可逆性心血管危险因素、亚临床靶器官损害以及各种并存的临床疾病。降压目标应在患者可能耐受的情况下，逐步降压达标。一般高血压患者，应将血压(收缩压/舒张压)降至/90mmHg以下；65岁及以上的老年人的收缩压应控制在mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有肾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可将血压降至/80mmHg以下，脑卒中后的高血压患者一般血压目标为/90mmHg。处于急性期的冠心病或脑卒中患者，应按照相关指南进行血压管理。舒张压低于60mmHg的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。
2.4抗高血压药选择
抗高血压药又称降压药，系指能有效降压，治疗高血压病的药物。年中国高血压防治指南推荐，抗高血压一线用药包括：血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotesionconvertingenzymeinhibitor，ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(AngiotensinⅡreceptorantagonist，ARB)、钙通道阻滞剂(Calciumchannelblocker，CCB)、β-受体阻断制(β-Blacker)及利尿剂(diuretic)。年底发布的美国新指南(美国成人高血压指南，JNC8)中推荐对于非黑人的高血压群体(包括合并糖尿病的高血压患者)，起始用药包括ACEI、ARB、CCB及噻嗪类利尿剂[1]。
表1-3.主要抗高血药选用的临床参考
类别
适应证
禁忌证
强制性可能
利尿药(噻嗪类)
充血性心力衰竭，老年高血压单纯收缩期高血压
痛风
妊娠
利尿药(袢利尿药)
肾功能不全，充血性心力衰竭
利尿药(抗醛固酮药)
充血性心力衰竭，心肌梗死后
肾衰竭，高血钾
b受体阻断剂
心绞痛，心肌梗死后，快速心律失常，充血性心力衰竭，妊娠
2～3度房室传导阻滞，哮喘，慢性阻塞性肺病
周围血管病
糖耐量减低
经常运动者
钙通道阻滞剂(二氢吡啶)
老年高血压，周围血管病，妊娠，单纯收缩期高血压，心绞痛，颈动脉粥样硬化
快速心律失常充血性心力衰竭
钙通道阻滞剂(非二氢吡啶维拉帕米、地尔硫卓)
心绞痛，颈动脉粥样硬化
室上性心动过速
2～3度房室传导阻滞
充血性心力衰竭
血管紧张素转换酶抑制剂
充血性心力衰竭，心肌梗死后
妊娠，高血钾
左室功能不全，非糖尿病肾病
双侧肾动脉狭窄
1型糖尿病肾病，蛋白尿
血管紧张素II受体阻断剂
2型糖尿病肾病，蛋白尿
妊娠，高血钾
糖尿病微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI所致咳嗽
双侧肾动脉狭窄
a受体阻断剂
前列腺增生症，高脂血
体位性低血压
充血性心力衰竭
3.抗高血压药物治疗原则
3.1按高血压危险程度分层治疗
应全面评估高血压患者的总体危险，并在危险分层的基础上作出治疗决策。(1)很高危患者：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行综合治疗；(2)高危患者：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；(3)中危患者：先对患者的血压及其它危险因素进行为期数周的观察，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。
(4)低危患者：对患者进行较长时间的观察，反复测量血压，尽可能进行24h动态血压监测，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。
3.2初始剂量宜小
采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小，如有效而不满意，可渐增剂量以获得最佳的疗效。
我国常用的抗高血压药如表1-4:
表1-4.常用抗高血压药的剂量与主要不良反应
口服抗高血压药
每日剂量(mg)
分服次数
主要不良反应
利尿药
噻嗪类利尿药
血钾减低、血钠减低、血尿酸升高
氢氯噻嗪
6.25～25
1
氯噻酮
12.5～25
1
吲达帕胺
0.～2.5
1
袢利尿药
血钾减低
呋塞米
20～80
2
留钾利尿药
血钾增高
阿米洛利
5～10
1～2
氨苯蝶啶
25～
1～2
醛固酮受体阻断剂
血钾增高
螺内酯
25～50
1～2
b受体阻断剂
支气管痉挛、心功能抑制
美托洛尔
50～
1～2
倍他洛尔
5～20
1
比索洛尔
2.5～10
1
a-b受体阻断剂
体位性低血压、支气管痉挛
拉贝洛尔
～
2
卡维地洛
12.5～50
2
阿罗洛尔
10～20
1～2
肾素抑制剂
阿利克仑
～
1
严重低血压、皮疹、高钾血及高尿酸血症、咳嗽
血管紧张素转换酶抑制剂
咳嗽、血钾升高、血管性水肿
卡托普利
25～
2～3
依那普利
5～40
2
贝那普利
5～40
1～2
赖诺普利
5～40
1
雷米普利
1.25～20
1
福辛普利
10～40
1
西拉普利
2.5～5
1
培哚普利
4～8
1
喹那普利
10～40
1
咪达普利
2.5～10
1
佐芬普利
30～60
1
血管紧张素II受体阻断剂
血钾升高，血管性水肿(罕见)
洛沙坦
25～
1
缬沙坦
80～
1
厄贝沙坦
～
1
坎地沙坦酯
8～32
1
替米沙坦
20～80
1
奥美沙坦酯
20～40
1
钙通道阻滞剂
二氢吡啶类
水肿，头痛，潮红
氨氯地平
2.5～10
1
非洛地平
2.5～20
1
尼卡地平
60～90
2
硝苯地平
10～30
2
缓释片
10～20
2
控释片
30～60
1
尼群地平
20～60
2
尼索地平
10～40
1
拉西地平
4～6
1
非二氢吡啶类
房室传导阻滞，心功能抑制
维拉帕米
90～
3
地尔硫卓
90～
3
a受体阻断剂
体位性低血压
多沙唑嗪
1～16
1
哌唑嗪
2～20
2～3
特拉唑嗪
1～20
1～2
中枢作用药物
利血平
0.05～0.25
1
鼻充血，抑郁，心动过缓，消化溃疡病
可乐定
0.1～0.8
2-3
低血压
可乐定贴片
0.25
1/周
皮肤过敏
莫索尼定
0.2～0.4
2
口干、嗜睡、倦怠、肌张力障碍
甲基多巴
～
2-3
肝功能损害，免疫失调
直接血管扩张药
米诺地尔
5～
1
多毛症
肼屈嗪
25～
2
狼疮综合征
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3.3平稳降压
平稳降压，为有效地防止靶器官损害，要求每天24h内血压稳定于目标范围内，如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。要达到此目的，最好使用一日1次给药而有持续24h作用的药物。其标志之一是降压谷峰比值50%，其二是提高平滑指数(smoothnessindex，SI)，即抗高血压药治疗后24h血压下降的均值与其标准差的比值，减少血压波动，提高对靶器官的保护作用，并增加患者对治疗的依从性。
平稳、有效地降压获益显著，其能使脑卒中的发病率下降35%～45%、心肌梗死的发病率下降20%～25%、心力衰竭下降50%以上、终末肾病下降25%[2]。
3.4尽可能够针对高血压的发病机制用药
如能确定高血压的病因和机制，可有针对性的用药:(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统失衡：①肾素活性增加—肾素抑制剂阿利克仑[3]；②血管紧张素转换酶活性增加—血管紧张素转换酶抑制剂[4]；③)醛固酮受体激动—醛固酮受体阻断剂螺内酯或阿利克仑；④血管紧张素Ⅱ作用亢进—血管紧张素Ⅱ受体阻断剂[5]。(2)肾上腺素能系统失衡：①过度紧张与精神刺激—镇静药；②节后交感神经释放去甲肾上腺素而引起外周血管阻力增高—利血平；③髓质释放肾上腺素—利血平、a或b-受体阻断剂。(3)高血容量-利尿剂。(4)胰岛素抵抗-胰岛素增敏剂或二甲双胍。
3.5选择作用机制不同的药物联合治疗
一种抗高血压药往往只针对一种发病机制进行调整，治疗获益受限。国外报道，对项临床研究荟萃分析显示，一线抗高血压药中β-受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、钙通道阻滞剂及利尿剂在单药治疗时疗效相似，血压难以达标，上述5个一线药有效率分别为33%～38%、40%～60%、42%～62%、35%～40%和17%～33%。一项最新研究证实，与安慰剂比较，单药治疗的降压幅度仅为9.1/5.5mmHg，达标率仅为26%，且45%的患者需要2种药治疗。
为增加降压效果，对采用低剂量单药治疗效果不满意的患者，可采用两种或多种作用机制不同的抗高血压药联合治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。主要缘于：(1)一种抗高血压药仅针对一种发病机制进行调整，单药治疗的有效率仅为40%～60%。(2)联合治疗可使作用协同和互补，增强降压效果。(3)抵销彼此的不良反应。(4)利于重要器官的保护。(5)降低各药剂量。(6)方便服用，提高用药依从性。联合用药可减少服药次数，简化用药方案，采用小剂量(1/2～1/4)联合，也降低药品不良反应。联合治疗可提高患者用药的依从性，固定复方制剂较临时单药组合可提高26%，同时均采用小剂量，降低经济负担，提高效益/成本比值。
如利尿剂+ACEI+ARB的降压作用协同，ACEI+ARB对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的双重阻断作用，利尿剂可降低体液系统；同时利尿剂可激活神经激素，ACEI可拮抗神经激素活性，具有保钾作用，并减轻利尿剂引起的醛固酮增加所致的低血钾症，同时减轻利尿剂抑制远端输尿管对尿酸排泄所致的高尿酸血症。又如CCB+ACEI或ARB，CCB主要扩张小动脉，利尿，刺激肾素释放和交感神经兴奋，但可致下肢体液漏出、水肿和心率加快；ACEI主要扩张小静脉，并增加静脉床容量，抑制血管紧张素活性，与CCB作用协同，并减轻体液淤积，缓解下肢水肿。两药联合尚可改善高血压合并的心室肥厚、肾损伤、内皮功能损伤和动脉粥样硬化等进程。
联合用药一般分为临时组合或固定组合。前者为处方的个体化；后者为上市的固定制剂，成为新药研发的热点，常用有复方卡托普利(卡托普利+氢氯噻嗪)、依那噻嗪(依那普利+氢氯噻嗪)、赖诺噻嗪(赖诺普利+氢氯噻嗪)、培哚普利氢氯噻嗪(培哚普利+氢氯噻嗪)、贝那普利氢氯噻嗪(贝那普利+氢氯噻嗪)、培哚普利吲达帕胺(培哚普利+吲达帕胺)、氯沙坦氢氯噻嗪(氯沙坦钾+氢氯噻嗪)、厄贝沙坦氢氯噻嗪(厄贝沙坦+氢氯噻嗪)、替米沙坦氢氯噻嗪(替米沙坦+氢氯噻嗪)、缬沙坦氢氯噻嗪(缬沙坦+氢氯噻嗪)、尼群洛尔(尼群地平+阿替洛尔)、美托洛尔氢氯噻嗪(美托洛尔+氢氯噻嗪)、比索洛尔氢氯噻嗪(比索洛尔+氢氯噻嗪)、氨氯地平贝那普利(氨氯地平+贝那普利)、北京降压0号(利血平+氨苯蝶啶)等。
4.高血压治疗的用药监护
4.1重视由血管紧张素转换酶抑制剂所引起的干咳
ACEI可引起非特异性气道超反应性、呼吸困难、支气管痉挛、持续性干咳、水肿。其中咳嗽多发生于夜间，或于夜间或平卧时加重，尤其是妇女或非吸烟者。
血管紧张素Ⅰ和缓激肽的水解均需要血管紧张素转换酶，影响血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)形成的药物能拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使增压物质血管紧张素Ⅱ合成减少，同时又促进血管舒缓素-激肽-前列腺素系统，刺激激肽释放酶-激肽系统，使降压物质缓激肽增多，血压下降。但缓激肽增多可引起缓激肽效应，发生咳嗽、血管性水肿等。所以说，干咳和水肿是服用ACEI由缓激肽增加、P物质水平增高和刺激迷走C纤维有关。血栓素拮抗剂、阿司匹林或铁剂能减少ACEI引起的咳嗽的发生。对有干咳者给予硫酸亚铁一次0.3g，一日3次，或阿司匹林一次0.25g，一日3次，或以色甘酸钠气雾吸入，严重者以ARB的氯沙坦、缬沙坦替代治疗。
ACEI与非甾体抗炎药联合应用可发生高钾血症并加剧肾衰竭，应避免用于肾功能不全者。ACEI一般也不与留钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。
4.2切莫由用药损害了“性福”
常用的抗高血压药如氢氯噻嗪、普萘洛尔、哌唑嗪、肼曲嗪、可乐定、甲基多巴、依那普利、硝苯地平、胍乙啶可使患者性欲减退并发生阴茎勃起障碍;胍乙啶可抑制射精反射；甲基多巴长期服用可致男性乳房肥大；利血平在停药后仍可出现阴茎勃起障碍、性欲减退。服用可乐定或甲基多巴常引起性欲减退。对长期应用者应预先提示,给予规避或更换药品。
4,3别让血压悠悠下降后所致体位性低血压
应用部分抗高血压药后由于阻滞交感神经功能，使血管平滑肌无法立即收缩，直立时血液伴随重力作用而淤积在腹腔内脏及下肢血管，使血液不易到达大脑，引起暂时性脑部缺血而易跌到、眩晕。临床发生的体位性低血压定义为：在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压下降20mmHg或舒张压下降10mmHg，同时伴有低灌注的症状，如头晕或晕厥。老年伴有糖尿病、低血容量者容易发生体位性低血压。可引起体位性低血压的抗高血压药有：
(1)神经节阻断剂：美加明、六甲溴铵。
(2)α受体阻断剂：哌唑嗪、布那唑嗪、多沙唑嗪、妥拉唑林、乌拉地尔、萘哌地尔、酚妥拉明(注射)可出现首剂现象，尤其在服后0.5～2h最易发生，表现为严重体位性低血压、眩晕、晕厥等。β-受体阻断剂中的阿替洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛也可引起体位性低血压。
(3)单胺氧化酶抑制剂：帕吉林。
(4)交感神经递质耗竭剂：利血平可使神经末梢囊泡内神经递质逐渐减少或耗竭，引起体位性低血压。
(4)血管扩张剂：甲基多巴、硝普钠。
(5)血管紧张素转换酶抑制剂：福辛普利、赖诺普利、雷米普利、阿拉普利、西拉普利、咪达普利偶见体位性低血压、步履蹒跚、眩晕等。
(6)利尿剂：由于利尿、血容量减少，直接松弛血管平滑肌而减弱血管收缩作用，诱发体位性低血压。
为避免发生体位性低血压，告戒患者在起床时宜缓慢，避免突然站立、站立后行走不宜过久，同时在服药后注意休息。
4.4降压并非“越低越好”
应用抗高血压药治疗时，由于药物作用过强、降幅过大、速度过快，使人体难以忍受，使原有的心、脑、肝、肾血管的供血不足进一步加重，严重者可引起休克、造成心脑肾血管闭塞综合征侯群。降压灌注不良综合征最常见于脑出血、脑梗塞患者高血压的处理，在脑循环自动调节功能损害时，血压急剧下降可影响脑组织灌流，加重脑缺血和脑水肿，使病情加重，甚至死亡。研究显示：血压下降幅度达到原血压25%以上，即易出现降压灌注不良综合征。尤其在夜间人体血压处于低谷(在日间峰值基线降低大于20%)和血液对组织灌注不足(尤其舒张压低)，则易出现由脑供血不全而诱发缺血性脑卒中。
老年人有多种危险因素、靶器官损害和心血管病，须综合考虑选药。对老年人将收缩压降至mmHg以下较困难，舒张压降至70mmHg以下可能不利(脑梗死风险)。建议老年人收缩压目标为mmHg。如能耐受，还可进一步降低。国外一项针对大于85岁老年高血压者4年随访研究：收缩压mmHg者，死亡率明显增高达81.4%。提示降压并非“越低越好”。
4.5对H型高血压者别忘记补充叶酸
依据国内外对同型半胱氨酸(Hcy)水平升高与高血压的发生分析，补充叶酸和维生素B12能使同型半胱氨酸血症下降超过20%，进而使脑卒中风险显著下降25%。在我国进行的多种维生素治疗试验及有关叶酸荟萃分析显示，补充叶酸可显著降低脑卒中风险。但补充叶酸对我国高血压患者脑卒中的预防作用仍有待进行更大规模临床试验研究。
因此，对于伴同型半胱氨酸血升高的高血压者，需同时考虑控制血压和同型单胱氨酸血水平，适量补充叶酸与维生素B６和B12，可降低血浆半胱氨酸水平。一般人群应以饮食调节为主，对高半胱氨酸血症患者，可考虑应用叶酸一日2mg和维生素B6一日30mg、维生素B12一日μg。
4.6尽早降低缺血性心脏病和脑卒中的风险
与单一应用抗高血压药相比，联合羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类)能更显著的降低缺血性心脏病和脑卒中的风险。他汀类药在调节血脂外，尚可改善内皮功能、抗炎、抗氧化、抑制血小板活化、抑制血管平滑肌细胞增殖，逆转动脉粥样硬化。
4.7按时辰药理学(生物钟)给药
血压由于基因、血管紧张素、一氧化氮、自主神经活性的不同，血压类型可分为杓型、非杓型、反杓型和深杓型等。其中非杓型高血压形态是高血压患者血压昼夜节律异常的一种形式。大量研究表明，血压呈杓型分布是相对健康的类型，而呈非杓型分布或深杓型分布时患者发生脑卒中、肾功能障碍、与左心室肥厚的危险性显著增高。非杓型血压者24h收缩压、舒张压、夜间收缩压和舒张压明显高于杓型组，非杓型者较杓型者左心室心肌质量及左室心肌质量指数明显增加，舒张早期血流的峰值流速减慢，心房收缩期血流的峰值流速、流速积分加大。提示非杓型高血压病患者较杓型血压节律者更易发生左心室肥厚及左室舒张功能减退，非杓型高血压者脑卒中的发生率明显高于杓型患者，且脑血管损伤比杓型患者严重，无症状脑血管病多发生于非杓型高血压[6]。因此，对非杓型患者于血浆峰值前给药效果最明显，同时可提高血浆中一氧化氮的含量，有利于将非杓型血压转变为杓型状态。研究显示，晚间服用培哚普利与晨服比较，晚间用药则能更好的降压，切可扭转非杓型高血压为杓型高血压[7]。因此，对非杓型高血压患者，长效的抗高血压药如赖诺普利、氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦、替米沙坦、氨氯地平、左氨氯地平、利血平氨苯蝶啶等适宜晚间服用。
4.8减重胜于吃药
高血压是一种“心血管综合征”，应根据心血管总体风险，决定治疗措施。应北京白癜风最佳治疗方法有治好白癜风的吗
