肾血管性高血压诊疗策略

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此文章转自高血压通讯

随着我国人口老龄化的程度逐渐加深，动脉粥样硬化患者日益增多，而肾动脉时常受累，肾动脉粥样硬化所致肾血管性高血压已成为继发性高血压的第二大病因。另一方面，随着诊断技术的不断进步，肾动脉纤维肌性发育不良诊断率逐渐提高。这些变化应引起临床医生们的重视。

肾性高血压的病因

　　肾性高血压最常见的原因仍是肾实质疾病，其次为肾血管性疾病。

肾动脉狭窄最常见的原因首先是肾动脉粥样硬化，其次是纤维肌性发育不良，大动脉炎发病率已在逐年降低。肾动脉狭窄可导致高血压、肾脏损害及肾功能降低，不过纤维肌性发育不良多导致高血压，很少影响肾功能。而当肾动脉狭窄影响肾脏供血，入球小动脉压力降低即促进肾素分泌，激活RAS系统，使血压升高。

肾性高血压的诊断特点

　　肾血管性高血压的特点主要与肾动脉血流量减低所致RAS系统激活相关，故表现主要为：血压水平高，可快速进展甚至出现恶性高血压；原因不明的肾脏萎缩；对ACEI或ARB类抑制RAS药物较敏感，但服药后可能出现肾功能降低。另外，如有明确的动脉粥样硬化病史，尤其合并靶器官损害时要重点考虑肾动脉粥样硬化的可能。

　　对于怀疑肾动脉狭窄者，通常通过影像学检查明确诊断如彩色多普勒超声、CT肾血管造影、磁共振肾血管造影等。而经皮经腔肾动脉插管造影，即数字减影血管造影，是诊断肾动脉狭窄的金标准。

肾性高血压的治疗

　　对肾血管性高血压，临床治疗的目的是控制高血压，延缓肾损伤进展。通常首选药物治疗。由于此类高血压肾素水平高的问题突出，故ACEI及ARB类降压药效果好，但对于肾动脉狭窄较严重时，ACEI及ARB对肾动脉的扩张作用反而使肾动脉灌注进一步恶化，故用此类药物时应监测肾功能变化。而当3种以上药物以最大剂量治疗3个月以上，其中包含一种利尿剂，仍不能有效控制血压，或者患者不耐受药物治疗时才可考虑经皮肾动脉成形术（PTRA）。如肾血管性高血压患者合并原发高血压，即使PTRA术后解除了肾动脉狭窄，仍需坚持服用降压药物控制血压，如未合并原发性高血压，术后血压降为正常后即可停药。

晨峰的降压治疗主要基于长效降压药物，因为短效降压药物对血压影响的波动大，且时间段，不但不利于改善血压变异性，而且即使睡前服药其降压作用也不足以影响到晨峰血压。现已证明，长效非二氢吡啶类CCB氨氯地平可有效改善血压变异性及晨峰血压，而CCB类的坎地沙坦则对血压变异性无明显影响。无论单药还是联合其他药物，氨氯地平均可作为控制血压变异性的药物之一。短效降压药则可用于控制突发而短暂的血压一过性波动。